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脂多糖(LPS)在5XFAD小鼠脑中的定位及病理学意义：揭示阿尔茨海默病神经炎症与Aβ/tau病理的新机制
《Molecular Neurobiology》：Localization and Pathological Implications of Lipopolysaccharide in the Brains of 5XFAD Mice
【字体： 大 中 小 】 时间：2025年06月11日 来源：Molecular Neurobiology 4.6
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为解决阿尔茨海默病(AD)中脂多糖(LPS)的病理作用机制问题，研究人员通过5XFAD小鼠模型，系统探究了LPS在AD脑内的分布动态及其对Aβ/tau聚集和神经炎症的调控作用。研究发现LPS在AD模型中呈进展性累积，显著加剧Aβ和tau病理并恶化神经炎症反应，提示LPS水平调控可能成为AD治疗新靶点。
阿尔茨海默病(AD)作为一种不可逆的神经退行性疾病，其复杂病理机制涉及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白过度磷酸化以及慢性神经炎症。最新研究发现，细菌内毒素脂多糖(LPS)在AD患者脑内异常升高，且与认知功能障碍显著相关。本研究通过对比野生型(WT)与5XFAD转基因小鼠模型，首次揭示LPS在AD进展脑区呈现时空特异性积累特征。实验证实，LPS不仅能直接促进Aβ42
寡聚体和磷酸化tau蛋白的异常聚集，还会激活小胶质细胞介导的神经炎症级联反应。体外实验进一步验证，LPS暴露可导致促炎因子IL-6和TNF-α的爆发性释放。这些发现为AD的"微生物-肠-脑轴"假说提供了直接证据，提示靶向LPS清除或阻断其信号通路可能成为延缓AD病理进程的创新策略。
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